摘要：患者中年男性，因：“腹痛22天，加重5天”入院，病情看似简单，实际复杂多变，从导致腹痛的常见病至少见、罕见病等均考虑并检查治疗后，随时间推移，最终诊断明确，预后良好。病情回顾：主诉及现病史：患者男，48岁，在职材料工程师，无毒物接触史；以：“腹痛22天，加重5天”于2020.4.10日入院，患者22天前饮用中药后出现左上持续性隐痛（VAS评分2分），按压可减轻，进食肉类食物时加重，白天较夜间重，无其他伴随症状，曾2次我科门诊就诊，按慢性胃炎、胃肠功能紊乱进行治疗效果不佳，症状逐渐加重，呈持续性钝痛有阵发性加重，加重时伴大汗、恶心（VAS评分8-9分），俯卧位及抱膝位疼痛可减轻，伴有食欲减退、食量减少（约80%），5天前因腹痛加重就诊于急诊，完善辅助检查，其中腹部CT见胰腺饱满，体尾部低密度灶，周围渗出改变；血常规见白细胞、CRP升高，血淀粉正常；考虑：急性胰腺炎？予禁饮食、补液、减少胰酶分泌、解痉止痛等治疗2天，患者症状缓解不明显，为求进一步诊疗收入我科。自发病以来，饮食睡眠欠佳，小便色深，大便1次/天，近5天未排便，体重较前减轻约6kg。既往史：患者痛风病史2年余，平时饮食控制，发作时服用碳酸氢钠、布洛芬治疗，22天前曾有痛风发作，为左拇趾关节红肿疼痛，自行到社区诊所口服中药治疗（具体成分不详），持续5天缓解。患者尿潜血阳性3年，未诊治并未诊断肾炎。个人史、婚育史及家族史无特殊。体格检查：T：36.6℃；P：91次/分；R：19次/分；BP：155/100mmHg；H1.77m；W74kg。神志清，精神正常，痛苦貌，皮肤粘膜颜色正常，无皮疹、紫癜，心肺听诊未及明显异常，腹平软，左上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，未触及异常包块，叩诊鼓音，肝浊音界存在，肠鸣音正常，双下肢无水肿。辅助检查：血常规：WBC14.72*10^9/L，Neu11.57*10^9/L，RBC5.62*10^12/L，Hb166g/L，PLT242*10^9/L；CRP49.9mg/L；尿常规：潜血2+，尿蛋白+-，尿酮体1+，红细胞9.4/ul；血淀粉酶、脂肪酶正常；D2聚体正常；腹盆部增强CT:慢性胰腺炎可能；胰头颈体区富血供病变，血管病变可能。肠系膜血管CTA：胰头颈体区异常强化影，与腹腔干、肝总动脉及脾动脉起始段、肠系膜上静脉分界欠清，HHT？上腹部MRI平扫：胰腺囊肿，考虑慢性胰腺炎可能性大。入院初步诊断：1：腹痛原因待诊；2：痛风；3：白细胞增多；4：尿潜血阳性；5：胰腺富血管占位？6：胰腺囊肿；7：慢性胰腺炎？病例特点：中年男性，既往痛风病史，此次亚急性发病，发病前有明确诱因，主要表现为腹痛，为左上腹部持续性疼痛阵发性加重，加重时不能忍受，曾有进食后腹痛加剧情况，伴有体重下降。发作时查体无明确阳性体征。Step1:有理有据、多管齐下查病因腹痛多由腹内组织或器官受到某种强烈刺激或损伤所致，也可由胸部疾病及全身性疾病所致。此外，腹痛又是一种主观感觉，结合病史及辅助检查，可疑病因考虑如下：1）慢性胰腺炎急性发作：慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全，急性发作可有腹痛、淀粉酶升高及影像学提示胰腺渗出性改变2）嗜酸细胞性胃肠炎：累及全消化道，食管及十二指肠明显，表现为腹痛、腹泻及血液中嗜酸性粒细胞升高，内镜可协助诊断，除外血液系统疾病后诊断，激素治疗有效。3）缺血性肠病/肠系膜动脉栓塞：多累及左半结肠，其中腹痛、便血和腹泻是主要表现，腹痛多位于左侧腹部。肠系膜动脉栓塞多突然发病，慢性缺血性肠病多是血管狭窄导致，腹痛症状与体征不相符；CTA及肠镜可协助诊断。4）血卟啉病：急性间歇型可表现为腹痛、神经症状，腹痛多为周期性剧烈的绞痛，部位可有腰背部疼痛，多有便秘，查体无阳性体征。急性发作期可有尿色增深变红，尿PBG试验阳性可协助诊断。5）过敏性紫癜：分四型，其中以腹痛为首发表现的少见，其中腹型的腹痛多位于脐周及中上腹部，部分患者疼痛程度剧烈，紫癜多出现于腹痛前，可出现于腹痛后，查体腹部可无阳性体征。胃肠镜检查可见胃肠道粘膜急性损伤。综合上述考虑，完善辅助检查：血淀粉酶115U/L；大便常规：OB+，白细胞:2-5/Hp；ESR：40mm/h；IgE+ANA+ANCA：IgE1120；血常规+CRP：WBC10.26*10^9/L，CRP102.3mg/L；电子胃肠镜：慢性非萎缩性胃窦炎并胆汁反流；十二指肠球炎；所见结直肠粘膜未见异常。小肠镜：完成全小肠检查，其中经幽门进入十二指肠，自球部始至空肠中段见粘膜散在充血糜烂，可见多发浅溃疡，以十二指肠为著，部分可见覆盖陈旧性血痂，粘膜质脆，触之易出血，部分粘膜电子内镜观察腺体结构尚规则。病理：（空肠上段）粘膜弥漫性炎性浸润伴活动（++），粘膜灶性糜烂，间质轻度水肿，腺体不规则，部分腺体呈低级别异型增生。Step2:病因初显，积极治疗且观察患者有腹痛、血象及CRP升高、尿潜血阳性、免疫学指标异常、小肠急性炎性改变，均提示过敏性紫癜腹型可能性大。过敏性紫癜又名亨-舒紫癜，出血性毛细血管中毒症。因机体对某些致敏物质发生变态反应，产生免疫复合物损害小血管（IgA），导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生皮肤、粘膜及某些器官出血，分为单纯型、关节型、腹型及肾型四型，临床主要表现为皮肤瘀点瘀斑、腹痛、关节疼痛、蛋白尿等肾脏损伤表现。胃肠道主要累及十二指肠球降交接及空肠、回肠末端，内镜下为急性炎症及出血改变。修正诊断：1.腹痛待诊过敏性紫癜腹型可能性大；2.慢性胰腺炎胰腺假性囊肿；3.胰腺血管畸形。给予甲强龙40mgqd治疗5天，用药期间日间腹痛缓解，夜间腹痛加剧，需应用哌替啶阵痛治疗，再评估后甲强龙调整至40mg，bid，静脉点滴，治疗6天后腹痛再加重。Step3:疑云再起，反复腹痛为那般？该患者中年男性，既往无类似疾病史，无不良嗜好，腹痛为主要症状且位置固定、程度剧烈，有CRPESR明显升高，提示器质性病变存在，住院20余天，按急性胰腺炎、缺血性肠病、慢性胰腺炎及过敏性紫癜进行治疗及试治疗，除激素短暂有效外，其余均无明确治疗效果，再次复习病例，发现相关问题如下：问题1：过敏性紫癜（HSP）诊断是否成立过敏性紫癜诊断标准为：①皮肤瘀点、瘀斑，②无确定部位腹痛，③IgA免疫复合物沉积为组织病理表现，④急性起病的关节疼痛、红肿，⑤蛋白尿、血尿为表现的肾脏损伤。①是诊断前提，②、③、④、⑤为可选其一，符合2条及以上即可诊断过敏性紫癜。该患者持续无皮肤瘀点、瘀斑出现，但因少数患者可先有腹痛等症状后出现紫癜，结合小肠镜下典型表现，当时考虑过敏性紫癜腹型诊断暂成立。问题2：激素治疗是否有效该患者先后应用甲强龙治疗10余天期间，静脉点滴甲强龙后1h左右腹痛可完全缓解。腹痛发作时临时应用氢化可的松具有止痛效果，且用药期间CRPESR等相关炎性指标下降明显，考虑激素有效。问题3：该患者腹痛是否由单一病因导致该患者在无明确致病因素存在情况下出现慢性胰腺炎影像学表现，腹痛症状反复发作，查阅文献，发现1）胰腺动静脉畸形可导致腹痛及胰腺炎等出现。2）有极少的激素可通过引起胰液粘度增高而引起急性胰腺炎发作。胰腺动静脉畸形（arteriovenousmalformation，AVM）是胰腺正常黏膜和黏膜下静脉出现畸形以及毛细血管发生扩张性病变，导致动脉血液过量回流入门静脉系统。90%为先天因素，为罕见病，具体发病率不清楚，有文献报道该病全世界总例数小于100。绝大部分胰腺AVM有消化道出血、上腹痛、急性胰腺炎、肝硬化等表现，其中腹痛占41%~46%。胰腺血管DSA检查为金标准，其典型表现为：脾动脉、胃十二指肠动脉或胰腺小动脉来源的扩张扭曲的畸形血管；复杂的胰腺内血管网所致的短暂、高密度的血管影；动脉期回流静脉如肝门静脉的显影；胰腺高密度血管影迅速消失。彩色多普勒超声/超声内镜：胰腺混杂的血管形成的特异性“马赛克征“，二者在胰腺AVM诊断中的价值相等。该患者存在胰腺血管畸形，高度怀疑为胰腺AVM可能性大，予完善胰腺血管造影及彩色多普勒超声检查，胰腺动静脉畸形诊断明确。患者应用激素治疗期间症状改善上先有效后无效，无效时血淀粉酶升高至3倍高值以上，考虑激素应用后胰液潴留引起胰腺炎因素存在。于是甲强龙给予快速减停，减停后患者腹痛症状缓解，2月后随访见患者已恢复正常工作生活，血象及血淀粉酶均正常，体重增加10kg。图示如下：Step4:尘埃落定，预后良好且随访结合患者临床表现及相关辅助检查，患者在腹痛的基础上出现血淀粉酶升高，符合急性胰腺炎诊断标准，同时胰腺动静脉畸形存在，后续腹痛反复发作考虑与激素相关。最终诊断为：胰腺AVM合并慢性胰腺炎急性发作并假性囊肿形成；过敏性紫癜腹型可能；激素导致急性胰腺炎发作、胰液潴留可能；痛风。小结：腹痛症状看似简单，但往往缺乏特异性，其病因复杂，误诊率高，为临床工作带来诊断挑战。腹痛的鉴别诊断范围广泛，从局部到全身、良性疾病到致命性疾病不等。分析腹痛详细询问病史结合体格检查很重要。通过此病例提醒临床医生，如患者腹痛不能用常见病解释，应积极拓宽诊疗思路，密切观察掌握病情演变，及时判断并排除药物不良反应等干扰因素。此外针对器质性腹痛患者，镇痛药物、激素及心理暗示的使用仍需进一步探讨学习。消化内科逄菲

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